Betennelse
Betente tær som følgje av frostknutar
Betennelse eller inflammasjon (av latin īnflammō, «eg tenner», «setje fyr på») er ein del av dei komplekse biologiske responsane som blir sett i verk av vaskulære vev for å verne kroppen mot skadeleg stimuli, til dømes frå patogen, øydelagde celler eller irritasjonsmiddel.[1][2]
Betennelse er ein vernande immunrespons som omfattar immunceller, blodårer og molekylære mediatorar. Betennelsen si oppgåve er å eliminere årsakene til celleskade og fjerne nekrotiske celler og øydelagde vev, etterfylgd av vevsreparasjon.
Dei klassiske teikna på akutt betennelse er smerte, varme, raudne, hevelse og funksjonstap.[1] Betennelse er ein generisk respons og er difor rekna som ein mekanisme i det medfødde immunforsvaret, til skilnad frå det tileigna immunforsvaret, som er spesifikt for kvart enkelt patogen.[3]
Betennelse er strengt regulert av kroppen. For lite betennelse kan føre til at vev blir øydelagde, til dømes av bakteriar, og trugar dimed overlevinga til organismen. Kronisk betennelse kan føre til ulike sjukdommar, som til dømes høysnue, tannfestebetennelse, åreforkalking, revmatisk feber og attpåtil kreft (t.d. galleblærekreft). Av desse grunnane er kroppen særskilt grannsam i reguleringa av betennelsesreaksjonar.
Betennelse kan klassifiserast som anten akutt eller kronisk. Akutt betennelse er den tidlege responsen på skadeleg stimuli og skuldast framdrifta av plasma og kvite blodlekamar (særleg granulocyttar) frå blodet mot dei skadde veva. Ein kaskade av biokjemiske skipnadar fremjar og modnar betennelsesreaksjonen, og omfattar mellom anna immunsystemet og ulike celler i det skadde vevet. Vedvarande eller kronisk betennelse fører til ei progressiv forskyving av cellene i betennelsesområdet, og er kjenneteikna av samstundes øydelegging og læking av dei betente veva.
Betennelse er ikkje synonymt med infeksjon. Infeksjon skildrar samhandlinga mellom mikrobiell invasjon og dei følgjande betennelsesreaksjonane i kroppen. Desse komponentane plar å reknast som samanhengande når ein snakkar om infeksjonar, og ordet blir bruka for å implisera at mikrobar har skuld i ein betennelsesreaksjon. Til skilnad blir betennelse spesifikt bruka for å skildre ein vaskulær immunrespons, uavhengig av årsak. Sidan desse orda ofte korrelerar så blir etterstavinga -itt, som visar til betennelse, stundom bruka uformelt for å visa til infeksjon. Uretritt tydar til dømes «urinrøyrsbetennelse», men helsepersonell plar å diskutere uretritt som urinrøyrsinfeksjon fordi mikrobiell invasjon er den vanlegaste årsaka.
Det er likevel viktig å skilje mellom betennelse og infeksjon fordi det finst mange patologiar med betennelse som ikkje skuldast mikrobar. Dømer på dette er aterosklerose, type III hypersensitivitet, traume og iskemi. Det finst òg patologiar der mikrobane ikkje fører til den klassiske betennelsesreaksjonen, som til dømes ved parasittose og eosinofili.
Innhaldsliste
1 Årsaker
2 Typar
2.1 Hovudsymptom
2.2 Framdrifta av akutt betennelse
3 Sjå òg
4 Merknadar
5 Kjelder
6 Bakgrunnsstoff
Årsaker |
Fysiske:
| Biologiske:
| Kjemiske:
|
Typar |
|
|
| Akutt | Kronisk | |
|---|---|---|
| Utløysande agens | Bakterielle patogen, vevsskade | Vedvarande akutt betennelse som følgje av ikkje-nedbrytbare patogen, virusinfeksjon, vedvarande framandlekamar eller autoimmune reaksjonar |
| Viktigaste cellene som er involvert | Nøytrofilar (i hovudsak), basofilar (betennelsesrespons), eosinofilar (i respons til helmintar og parasittar) og mononukleære celler (monocyttar, makrofagar) | Mononukleære celler (monocyttar, makrofagar, lymfocyttar, plasmaceller) og fibroblastar |
| Primære mediatorar | Vasoaktive aminar, eikosanoidar | IFN-γ og andre cytokin, vekstfaktorar, reaktive oksygenartar og hydrolytiske enzym |
| Utbrot | Beinveges | Forseinka |
| Varigskap | Få dagar | Opptil fleire månadar eller år |
| Utfall | Oppløysing, abscessdanning, kronisk betennelse | Vevsdestruksjon, fibrose, nekrose |
Hovudsymptom |
| Norsk | Latin | |
|---|---|---|
| Raudne | Rubor* | |
| Hevelse | Tumor* | |
| Varme | Calor* | |
| Smerte | Dolor* | |
| Funksjonstap | Functio laesa** | |
| Alle teikna over kan sjåast i spesifikke omstende, men dei treng ikkje naudsynleg å vere tilstades.[4] Dette er dei originale hovudsymptoma ved betennelse.[4]* Functio laesa er ei oppdikta førestilling sidan det ikkje er unikt for betennelse, men er karakteristisk for mange ulike sjukdomstilstandar.[5]** | ||
Infisert inngrodd tånagl som visar den karakteristiske raudna og hevelsen som følgjer av akutt betennelse
Akutt betennelse er ein kortvarig prosess som vanlegvis oppstår innan få minutt eller timar, og som forsvinn ved fjerning av skadeleg stimuli.[6] Det er kjenneteikna ved fem hovudsymptom eller kardinalteikn: smerte, raudne, immobilitet (funksjonstap), hevelse og varme.[7]
Dei tradisjonelle namna for betennelsesteikn kjem frå latin:
Dolor (smerte)
Calor (varme)
Rubor (rødming/raudne)
Tumor (hevelse)
Functio laesa (funksjonstap)[8]
Dei fyrste fire blei skildra av Celsus (c. 30 BC—38 AD),[9] medan funksjonstap blei lagd til seinare av Galenos.[10] Den siste attribusjonen er omstridd, og opphavet til det femte teiknet er òg tilskrive Thomas Sydenham[11] og Rudolf Virchow.[6][7]
Raudne og varme skuldast auka blodstraum til det betente området; hevelse skuldast opphoping av væske; og smerte skuldast utsleppet av kjemikaliar som til dømes bradykinin og histamin som stimulerar nerveendar. Funksjonstap har fleire årsaker.[7]
Desse teikna oppstår ved akutt betennelse på kroppsoverflata, men ikkje alltid ved akutt betennelse i indre organ. Smerte oppstår berre viss det er finst sensoriske nerveendar i det betente området; akutt betennelse i lunga fører ikkje til smerte med mindre betennelsen òg rammar den ytre lungehinna, som har smertesensitive nerveendar.[7]
Framdrifta av akutt betennelse |
Mikroskopibilete som visar granulasjonsvev ved H&E-farging.
Framdrifta av akutt betennelse blir starta av immunceller som allereie er busette i det aktuelle vevet, i hovudsak makrofagar, dendrittiske celler, histiocyttar, kupferceller og mastocyttar. På overflata av desse cellene finst det visse reseptorar kalla mønsterattkjennande reseptorar (PRC), som kan kjenne att generiske molekyl som ofte blir delte av patogen, men som er åtskilde frå vertsmolekyla. Desse molekylmønstra blir kalla patogenassosierte molekylmønster (PAMP). I startfasen av infeksjon, brannskade eller andre skadar vil desse cellene gjennomgå aktivering ved at ein av deira PRR-reseptorar kjennar att eit PAMP. Cellene byrjar då å skilje ut inflammatoriske mediatorar som dannar dei kliniske teikna på betennelse. Vasodilatasjon og den auka blodstraumen fører til raudne (rubor) og auka varme (calor). Auka gjennomtrengingsevne i blodårene fører til eksudasjon (lekkasje) av plasmaprotein og væske ut i veva (ødem), som manifesterar seg som hevelse (tumor). Nokre av dei frigjevne mediatorane, som til dømes bradykinin, aukar følsemda for smerte (dolor). Mediatormolekyla verkar òg på blodårene for å fremje tilstrøyminga av leukocyttar, i hovudsak nøytrofilar og makrofagar, frå utsida av blodårene (ekstravasasjon) og inn i vevet. Nøytrofilane flyttar seg langs ein kjemotaktisk gradient som blir laga av dei lokale cellene for å rekkje fram til det skadde området.[6] Funksjonstapet (functio laesa) skuldast truleg ein nevrologisk refleks i respons til smerte.
I tillegg til dei cellederiverte mediatorane finst det ulike acellulære[a] biokjemiske system som er samansett av førehandsdanna plasmaprotein. Desse verkar samstundes med å iverksetje og fremje betennelsesresponsen. Desse omfattar mellom anna komplementsystemet, som blir iverksett av bakteriar, og koagulasjons- og fibrinolysesystem, som blir iverksett av nekrose, til dømes brannskade eller traume.[6]
Den akutt betennelsesresponen er avhengig av jamn stimulering for å halda ved lag. Inflammatoriske mediatorar har kort halveringstid og blir snøgt brotne ned i vevet. Den akutte betennelsen vil difor stogge så snart stimulien blir fjerna.[6]
Sjå òg |
- anafylatoksin
- antiinflammatorisk
- interleukin
- lipoksin
- læking
- substans P
Merknadar |
↑ som ikkje har relasjon til eller er samansett av celler, og som i dette høvet omfattar protein
Kjelder |
- Denne artikkelen bygger på «Inflammation» frå Wikipedia på engelsk, den 2. februar 2015.
↑ 1,01,1 H. Iversen, Olav (14. februar 2009). «betennelse». Store norske leksikon. Henta 2. februar 2015.
↑ Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE; Nielsen; Andersen; Girardin (Februar 2007). «Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation». Clin. Exp. Immunol. 147 (2): 061127015327006––. CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
↑ Abbas A.B.; Lichtman A.H. (2009). «Ch.2 Innate Immunity». I Saunders (Elsevier). Basic Immunology. Functions and disorders of the immune system (3rd utg.). ISBN 978-1-4160-4688-2.
↑ 4,04,1 Stedman's Medical Dictionary (Twenty-fifth utg.). Williams & Wilkins. 1990.
↑ Rather, L. J. (1971). «Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth cardinal sign of inflammation, added by Galen to the four cardinal signs of Celsus». Bull N Y Acad Med 47 (3): 303–322.
↑ 6,06,16,26,36,4 Cotran; Kumar, Collins (1998). Robbins Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: W.B Saunders Company. ISBN 0-7216-7335-X.
↑ 7,07,17,27,3 Parakrama Chandrasoma, Clive R. Taylor (c. 2005). «Part A. General Pathology, Section II. The Host Response to Injury, Chapter 3. The Acute Inflammatory Response, sub-section Cardinal Clinical Signs». Concise Pathology (3rd edition (Computer file) utg.). New York, N.Y.: McGraw-Hill. ISBN 0-8385-1499-5. Henta 2008-11-05.
↑ A Massage Therapist Guide to Pathology Ruth Werner (2009). A massage Therapist Guide to Pathology (4th utg.). Philadelphia, PA and Baltimore, MD: Wolters Kluwer.
↑ Vogel, Wolfgang H.; Berke, Andreas (2009). Brief History of Vision and Ocular Medicine. Kugler Publications. s. 97. ISBN 90-6299-220-X.
↑ Porth, Carol (2007). Essentials of pahtophysiology: concepts of altered health states. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. s. 270. ISBN 0-7817-7087-4.
↑ Dormandy, Thomas (2006). The worst of evils: man's fight against pain. New Haven, Conn: Yale University Press. s. 22. ISBN 0-300-11322-6.
Bakgrunnsstoff |
|
